Dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata

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Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern [1], [2] usw. Biliäre Zirrhose - eine spezielle Form Zirrhose entwickelt aufgrund der langen Läsionen der Gallenwege und Cholestase.

Die Krankheit wurde erstmals von Addison und Gall und dann von Hano beschrieben. Aufgrund des hohen Cholesterinspiegels im Serum und des Vorhandenseins von Xanthomen auf der Haut wurde die Krankheit als Xanthomatose der biliären Zirrhose bekannt.

Der Begriff "primäre biliäre Zirrhose" wurde von Ahrens et al. Dieser Begriff ist nicht ganz korrekt, da in den frühen Stadien der Erkrankung keine Regenerationsstellen gefunden werden und noch keine Zirrhose vorliegt. Korrekter wäre der Name "chronische nicht-venöse destruktive Cholangitis", er ersetzt jedoch nicht den allgemein akzeptierten Begriff "primäre biliäre Zirrhose". Es gibt eine Gruppenmorbidität in Familien. Primäre biliäre Zirrhose ist in der ganzen Welt gefunden. Die Morbidität in verschiedenen Ländern und in verschiedenen Gebieten eines Landes variiert beträchtlich.

Erhöhte Morbidität ist mit einem erhöhten Bewusstsein der Ärzte, einer verbesserten Diagnose verbunden, insbesondere mit der Möglichkeit, eine Antwort auf Serum-AMA zu setzen und Patienten in den frühen Stadien der Krankheit zu identifizieren, die mit minimalen Symptomen auftreten. Normalerweise wird die Krankheit von Müttern auf Töchter übertragen, und in der zweiten Generation entwickelt sie sich in einem jüngeren Alter.

In einer Studie in Dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata, England, war die primäre biliäre Zirrhose mit einer bestimmten Quelle der Wasserversorgung verbunden. Spezielle Faktoren, die mit dieser Quelle verbunden sind, konnten jedoch nicht identifiziert werden. In einer Studie, die in Ontario, Kanada, durchgeführt wurde, gab es keine rassistische oder geografische Veranlagung.

Um die Rolle dieser Faktoren zu klären, sind zusätzliche epidemiologische Studien erforderlich. Es besteht eine Korrelation zwischen der Inzidenz primärer biliärer Zirrhose und Histokompatibilitätsantigenen. Bei der Mutter und zwei Schwestern, die an primärer biliärer Zirrhose litten, war der Haplotyp der Histokompatibilitätsantigene identisch.

All diese Beobachtungen sind schwer zu vereinen. Sie zeigen, dass in der Pathogenese der dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata biliären Zirrhose eine wichtige Rolle der immunogene Hintergrund spielt, der die erbliche Veranlagung bestimmt. Diese antimitochondrialen Antikörper sind nicht zytotoxisch und nicht an der Zerstörung der Gallenwege beteiligt.

Es gibt eine Verbreitung von Gallengängen. Gallensäuren unterhalten und verursachen eine Entzündung des Leberparenchyms, was zur Entwicklung von Fibrose in den periportalen Bereichen führt. Die Ursachen der primären biliären Zirrhose sind unbekannt. Wie und warum diese Störungen in den Gallengängen auftreten und wie diese "Autoantigene" beschaffen sind, ist nicht bekannt. Die Ausgangsfaktoren der immunpathologischen Reaktion können als virale, bakterielle, einige andere Neoantigene dienen, vielleicht nur als eine Verletzung der Immunregulation.

Die primäre biliäre Zirrhose ähnelt in vieler Hinsicht der "Graft-versus-Host-Erkrankung", die beispielsweise nach einer Knochenmarktransplantation beobachtet wird, wenn das Immunsystem für fremde Proteine des HLA-Systems sensibilisiert wird.

Bei dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata Erkrankungen entwickeln sich ähnliche strukturelle Veränderungen in den Gallengängen. Die Krankheit kann nach der Art dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata trockenen Syndroms verlaufen. Die Grundlage der primären biliären Zirrhose liegen aseptischen destruktive Cholangitis und Autoimmun cholangiolesdie mit der Dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata von Autoantikörpern gegen intrahepatischen Gallenwege septalen und interlobulären Gallengänge verbunden ist.

Die primären Antikörper führenden pathogene Bedeutung aufweisensind Antikörper gegen die innere Membran biliäre - antimitochondrialen Antikörper. Antikörper inneren mitochondrialen Membran M auf Antigen 2 erfasst fast allen Fällen der primäre biliäre Zirrhose und betrachten sie pathognomonische. Antimitohovdrialnye Antikörper Antigen Mitochondrien M 4 in primärer biliäre Zirrhose nachgewiesen, Autoimmunhepatitiskombiniert mit dem Mitochondrien - Antigen M 8 - mit rasch fortschreitender Form des primären biliäre Zirrhose, Antigen M 9 - in den frühen Stadien des primären biliären Zirrhose.

Antimitochondriale Antikörper werden als IgM klassifiziert. Es werden Immunkomplexe gebildet, die hepatozelluläre und mitochondriale Antigene, antimitochondriale Antikörper und Komplement C3-Fraktion enthalten.

Stellate Retikuloendotheliozyten Kupffer-Zellen in der primären biliären Zirrhose der Leber sind nicht in der Lage, Immunkomplexe zu eliminieren, was die Voraussetzungen für eine lang anhaltende Persistenz von Immunentzündungen schafft.

Sie sind nicht organ- oder artspezifisch. Die Antigene, gegen die diese Antikörper gerichtet sind, befinden sich auf der inneren Membran der Mitochondrien. Für das Serum von Patienten mit primärer biliärer Zirrhose ist die antigene Komponente von M2 spezifisch.

Eloksokislotodegidrogenazny Komplex mit einem Molekulargewicht von 50 kD E2 - digidrolipoamidatsiltransferazy Komplex mit einem Molekulargewicht von 74 kDa, Eoksoglutaratny Komplex mit einem Molekulargewicht von 50 kDa. Die Durchführung eines spezifischen sensitiven ELISA ist nicht immer möglich; in solchen Fällen wird das Serum üblicherweise durch indirekte Immunfluoreszenz auf Antikörper gegen Mitochondrien getestet, wobei als Substrat die Niere einer Ratte verwendet wird.

Dies ist eine komplizierte Technik, die in Laboratorien, die nicht genügend Erfahrung haben, falsch negative Ergebnisse liefern kann. Es gibt andere mitochondriale Antigene und Antikörper.

Anti-M9-Antikörper werden in den frühen Stadien der primären biliären Zirrhose nachgewiesen, sie können auch in gesunden Verwandten von Patienten und in Laborassistenten, die mit Serum von Patienten mit primärer biliärer Zirrhose arbeiten, gefunden werden.

In Gegenwart von M2 können auch M4 und M8 detektiert werden; möglicherweise weist ihre Anwesenheit auf einen progressiveren Krankheitsverlauf hin. Schäden am Epithel der Gallenwege führen zum Eintritt von Gallensäuren in periduktuale Räume, was zur Entwicklung von Entzündungsreaktionen, Fibrose, der Bildung von Leberzirrhose beiträgt. Anzeichen oder Symptome können in jedem Stadium der Krankheit und die Symptome sind Müdigkeit oder Cholestase und als Folge, Malabsorption von Fett und Vitaminmangel, Osteoporosehepatozelluläre Dysfunktion oder Leberzirrhose auftreten.

Symptome erscheinen normalerweise allmählich. Auch periphere Neuropathie und andere mit PBC assoziierte Autoimmunerkrankungen können sich entwickeln. Die primäre Gallenzirrhose der Leber wird hauptsächlich von Frauen, häufiger im Alter von Jahren, befallen. Männer leiden sehr selten an primärer biliärer Zirrhose.

Meist sind Dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata krank, häufiger im Alter von Jahren. Die Krankheit beginnt plötzlich, am häufigsten mit Juckreiz, nicht begleitet von Gelbsucht.

Anfangs wenden sich Patienten in der Regel an einen Dermatologen. Ikterus kann fehlen, aber in den meisten Fällen entwickelt sich innerhalb von 6 Monaten - 2 Jahre nach dem Auftreten von Pruritus. Etwa ein Viertel der Fälle von Gelbsucht und Juckreiz treten gleichzeitig auf.

Juckreiz kann während der Schwangerschaft auftreten und als cholestatische Gelbsucht des letzten Trimesters angesehen werden. Mit der Zeit können sie verschwinden. Oft gibt es erhöhte Müdigkeit. Meistens wird Juckreiz mit Gelbsucht kombiniert, aber bei manchen Patienten geht es der Gelbsucht voraus, die nur wenige Monate oder sogar Jahre später auftreten kann.

Juckreiz in der Haut wird durch Kratzen und oft auch durch Infektion der Haut begleitet. Juckreiz stört die Kranken so sehr, dass es unerträglich erscheint, die Patienten kratzen sogar im Schlaf.

Juckreiz wird durch Ansammlung von Gallensäuren im Blut und Reizung der kutanen Nervenenden verursacht. Es wird auch angenommen, dass die Leber bestimmte Substanzen produziert - Pruritigene, die Hautjucken verursachen.

Die Verletzung der Absorption von Vitamin K trägt zur Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms bei, das auch durch eine Verletzung der Synthese von Prothrombin und anderen Prokoagulantien in der Leber verstärkt wird. Systemische Manifestationen der primären durch Kreuzimmunreaktionen verursacht biliäre Zirrhose, die durch Allgemeingültigkeit Gewebsantigenen intrahepatischen Gallengänge, die Speicheldrüsen, Nieren und andere innere Organe entwickeln, und endokrine Drüsen, sowie aufgrund der Anwesenheit verschiedenen Organe Vaskulitis.

Eine Kombination primärer biliärer Zirrhose mit fast allen bekannten Autoimmunerkrankungen wird beschrieben. Besonders häufig ist es mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes verbunden, insbesondere mit rheumatoider Arthritis, Dermatomyositis, Mischkollagenosen und systemischem Lupus erythematodes. Sklerodermie ist normalerweise auf Sklerodaktylie beschränkt, das Gesicht, die Unterarme und die Tibia können betroffen sein.

Es gibt Keratokonjunktivitis. Ro-Antikörper mit einer Molekularmasse von kD werden normalerweise bei diesen Patienten nachgewiesen. Andere begleitende Hautläsionen umfassen die Immunkomplexkapillare und den roten Dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata planus. Die Entwicklung von diffusen toxischen Kropf wird beschrieben. Mögliche Atrophie der Cilien des Jejunums, erinnert an Zöliakie.

Eine weitere seltene kombinierte Erkrankung kann Colitis ulcerosa sein. Die Möglichkeit der Entwicklung einer primären biliären Zirrhose von Autoimmunthrombozytopenie und das Auftreten von Autoantikörpern gegen Insulinrezeptoren wird gezeigt.

Als Folge der Kupferablagerung in den distalen Nierentubuli kann sich eine renale tubuläre Azidose entwickeln. Dies zeigt, dass IgA-abhängige Immunmechanismen nicht an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sind. Das Risiko, bei Patienten mit primärer biliärer Zirrhose ein Mammakarzinom zu entwickeln, ist 4,4 mal höher als in der Bevölkerung. Eine Kombination aus primärer biliärer Zirrhose mit transverser Myelitis, die durch Angiitis und nekrotisierende Myelopathie entsteht, wurde identifiziert.

Oft gibt es eine Veränderung in den Fingern in Form von Tympanic Sticks, hypertrophe Osteoarthropathie kann sich entwickeln. Als Folge einer Abnahme des Gallenabflusses und möglicherweise der Immunschädigung des Pankreasganges entwickelt sich eine Pankreasinsuffizienz. Manchmal sind sie von klinischen Manifestationen begleitet, bewegen sich aber selten in den Ductus choledochus.

Offensichtlich sind Störungen des Gasaustauschs in der Lunge mit den während der Röntgenuntersuchung aufgedeckten Knötchen und interstitiellen Fibrosen verbunden. Bei Lungenbiopsien wird die Läsion des interstitiellen Lungengewebes detektiert. Es gibt auch eine Zunahme der Perikard- und Mesenterialknoten. Bei Männern kann primäre biliäre Zirrhose mit Lymphogranulomatose, Darmkrebs, Bronchien und der Prostata kombiniert werden.

Klinische Manifestationen im Endstadium Stadium dekompensierter Lebererkrankung und portale Hypertension die gleiche wie die in Schritt II, aber viel ausgeprägte und stetig fortschreitet. Im Endstadium ist es möglich, das Juckreiz der Haut zu reduzieren und sogar zu verschwinden. Progressiert hepatische, hepatorenale Insuffizienz, entwickelt schwere hepatische Enzephalopathie, die mit einem Leberkoma endet.

Die weitverbreitete Verwendung von automatisierten biochemischen Studien hat zu einem häufigeren Nachweis von Fällen im asymptomatischen Stadium geführt, üblicherweise durch Erhöhen der alkalischen Phosphatase im Serum. Primäre biliäre Zirrhose kann bei Patienten diagnostiziert werden, unterziehen Untersuchung über die Störungen, dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata mit ihm kombiniert werden können, zum Beispiel über die systemischen Bindegewebserkrankungen oder Erkrankungen der Schilddrüse, und auch mit einer Familiengeschichte belastet.

In der klinischen Untersuchung dass solche Brennpunkte der Fibrose in der Prostata Anzeichen der Krankheit fehlen. AMA wird immer erkannt. Die Konzentration von alkalischer Phosphatase und Bilirubin im Serum kann normal oder leicht erhöht sein. Das Niveau von Cholesterin und Transaminasen kann unverändert sein.

Aufgrund von Steatorrhoe kann sich Durchfall entwickeln. Verringert langsam das Körpergewicht.